Dans la fibromyalgie (FMS) et le syndrome de fatigue chronique (ME/CFS), plusieurs neurotransmetteurs (messagers chimiques dans le cerveau) sont dérégulés. Si l’on entend davantage parler de la sérotonine et de la norépinéphrine, plusieurs autres peuvent également être déséquilibrés, notamment le GABA et le glutamate.
Les niveaux ou l’activité du glutamate semblent être élevés, tandis que les niveaux ou l’activité du GABA semblent être faibles.
Le glutamate stimule – et peut surstimuler – votre cerveau, tandis que le GABA le calme. Leur déséquilibre peut être responsable, au moins en partie, de l’anxiété associée à ces affections ainsi qu’à d’autres symptômes. (Pour en savoir plus, voir GABA & Glutamate : 1ère partie).
L’altération de l’activité de ces neurotransmetteurs peut contribuer à atténuer les symptômes.
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Régime alimentaire et suppléments pour la fonction GABA/Glutamate
Les suppléments qui modifient la fonction du GABA et du glutamate dans le cerveau n’ont pas été étudiés spécifiquement pour le SFM et l’EM/SFC, mais nous avons quelques connaissances générales à leur sujet.
Une forme synthétique de GABA est disponible sous forme de supplément. Cependant, l’opinion médicale actuelle est mitigée quant à savoir s’il traverse ou non la barrière hémato-encéphalique (BHE), et s’il peut corriger le déséquilibre des neurotransmetteurs.
Paradoxalement, vous pourriez être en mesure d’augmenter la production de GABA en augmentant le glutamate, puisque votre corps utilise le glutamate pour produire du GABA. Pour augmenter la production de glutamate, il peut être utile d’ajouter des précurseurs du glutamate (les choses que votre corps utilise pour le fabriquer) à votre régime alimentaire ou à votre régime de suppléments.
Voici quelques précurseurs :
- 5-HTP : votre corps convertit le 5-HTP en sérotonine, et la sérotonine peut renforcer l’activité du GABA. Le 5-HTP est une forme synthétique de tryptophane, que l’on trouve en Turquie. Cependant, les sources alimentaires de tryptophane ne traversent pas le BBB comme le fait le 5-HTP.
- Glutamine : Votre corps convertit cet acide aminé en glutamate. La glutamine est disponible sous forme de supplément et est présente dans la viande, le poisson, les œufs, les produits laitiers, le blé et certains légumes.
- La taurine : Il a été démontré chez les rongeurs que cet acide aminé modifie les niveaux de GABA et de glutamate dans le cerveau. Vous pouvez le prendre sous forme de supplément et l’obtenir naturellement dans la viande et les fruits de mer. La taurine est fréquemment ajoutée aux boissons énergétiques.
- La théanine : Ce précurseur du glutamate semble réduire l’activité du glutamate dans le cerveau en bloquant les récepteurs tout en augmentant les niveaux de GABA. On la trouve naturellement dans le thé et elle est également disponible sous forme de supplément.
Avant de commencer à prendre de nouveaux compléments ou d’apporter des modifications importantes à votre régime alimentaire, discutez avec votre médecin et votre pharmacien des risques potentiels et des interactions médicamenteuses. Pour plus d’informations sur le lancement de compléments alimentaires, voir : 7 choses à savoir sur les compléments alimentaires.
Les médicaments qui modifient le GABA
Plusieurs médicaments actuellement sur le marché modifient l’activité cérébrale du GABA. Beaucoup ont été testés et/ou utilisés comme traitement du SFM, mais moins pour l’EM/SFC.
Ces médicaments sont appelés agonistes. Ils ne provoquent pas une augmentation des niveaux de neurotransmetteurs, mais augmentent plutôt l’activité en stimulant les récepteurs. Les agonistes GABA comprennent :
- Benzodiazépines : Ces drogues dépriment le système nerveux central. Les benzodiazépines les plus courantes sont l’Ativan (lorazépam), le Klonopin (clonazépam), le Valium (diazépam) et le Xanax (alprazolam). Les benzodiazépines sont parfois prescrites pour le SFM, surtout en cas d’insomnie et d’anxiété.
- Xyrem (oxybate de sodium) & GHB (acide gamma-hydroxybutyrique) : Ces médicaments étroitement liés dépriment également le système nerveux central. Le nom de rue du GHB est la « drogue du viol ». Le Xyrem est approuvé pour certains symptômes de la narcolepsie, et des études ont montré son efficacité comme traitement du SFM.
- Hypnotiques non-benzodiazépines : Cette classe de médicaments comprend les médicaments populaires pour le sommeil Ambien (zolpidem), Sonata (zaleplon) et Lunesta (eszopiclone). Ces médicaments sont chimiquement différents des benzodiazépines, mais leur action est similaire. Certaines études ont montré que cette classe de médicaments peut améliorer le sommeil et éventuellement la douleur dans le SFM. Aucun de ces médicaments n’a été soumis à l’approbation de la FDA spécifiquement pour le SFM.
Le yoga pourrait-il augmenter le GABA ?
Le yoga est généralement considéré comme un moyen d’apaisement. Pourrait-il réellement augmenter le GABA dans le cerveau ? Les recherches suggèrent que oui. Une étude montre que les personnes souffrant de dépression, d’épilepsie, de stress post-traumatique (PTSD) et de douleurs chroniques – toutes des maladies qui impliquent une faible activité du GABA – présentent une amélioration des symptômes en réponse aux interventions basées sur le yoga. Toutefois, des recherches supplémentaires sont encore nécessaires.
Dysrégulation des neurotransmetteurs
Vous voudrez peut-être parler avec votre médecin des moyens d’essayer d’avoir un impact sur votre équilibre GABA/Glutamate. N’oubliez pas que même les traitements naturels peuvent avoir des effets secondaires graves.
D’autres neurotransmetteurs sont impliqués dans ces affections, notamment la sérotonine, la noradrénaline et la dopamine.
Sources des articles (certains en anglais)
- Schmidt-Wilcke T, Diers M. New insights into the pathophysiology and treatment of fibromyalgia. Biomédecine. 2017;5(4):22-. doi:10.3390/biomedicines5020022
- Byun J, Shin YY, Chung S, Shin WC. Sécurité et efficacité de l’acide gamma-aminobutyrique provenant de germes de riz fermentés chez les patients présentant des symptômes d’insomnie : un essai randomisé en double aveugle. J Clin Neurol. 2018;14(3):291-. doi:10.3988/jcn.2018.14.3.291
- van Donkelaar EL, Blokland A, Ferrington L, Kelly PAT, Steinbusch HWM, Prickaerts J. Mechanism of acute tryptophan depletion : is it only serotonin ? Mol Psychiatry. 2011;16(7):695-713. doi:10.1038/mp.2011.9
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- White D, de Klerk S, Woods W, Gondalia S, Noonan C, Scholey A. Anti-stress, behavioural and magnetoencephalography effects of an l-theanine-based nutrient drink : a randomised, double-blind, placebo-controlled, crossover. Essai Nutriments. 2016;8(1):53-. doi:10.3390/nu8010053
- Becker S, Schweinhardt P. Systèmes de neurotransmetteurs dysfonctionnels dans la fibromyalgie, leur rôle dans les circuits centraux de stress et les actions pharmacologiques sur ces systèmes. Recherche et traitement de la douleur. 2012;2012:1-10. doi:10.1155/2012/741746
- Staud, R. Oxybate de sodium pour le traitement de la fibromyalgie. Avis d’expert sur la pharmacothérapie. 2011;12(11):1789-1798. doi:10.1517/14656566.2011.589836
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- Streeter C, Gerbarg P, Saper R, Ciraulo D, Brown R. Effects of yoga on the autonomic nervous system, gamma-aminobutyric-acid, and allostasis in epilepsy, depression, and post-traumatic stress disorder. Hypothèses médicales. 2012 ; 78(5):571-579. doi:10.1016/j.mehy.2012.01.021
Lectures complémentaires
- Olivier JDA, Vinkers CH, Olivier B. The role of the serotonergic and GABA system in translational approaches in drug discovery for anxiety disorders. Devant. Pharmacol. 2013;4:74. doi:10.3389/fphar.2013.00074