La fumée secondaire (SSM) est définie comme la fumée qui se dégage du bout d’une cigarette, d’un cigare ou d’une pipe en combustion. La fumée latérale est différente d’un autre terme appelé fumée principale (MSM). La fumée principale se réfère à la fumée qui est inhalée par un fumeur et ensuite exhalée dans l’environnement. Lorsque les termes fumée de tabac ambiante ou fumée secondaire sont utilisés, ils englobent à la fois la fumée secondaire et la fumée principale. Nous entendons beaucoup parler de la fumée secondaire – également appelée fumée de tabac ambiante (FTA) – mais ces termes plus récents tels que fumée secondaire et fumée principale peuvent rendre ce sujet controversé encore plus confus.
Caractéristiques de la fumée latérale
Étant donné qu’environ 85 % de la fumée secondaire est de la fumée secondaire, les fumeurs et les non-fumeurs à proximité sont exposés de la même façon à la fumée de tabac ambiante.
La fumée latérale est également un danger à plus long terme. L’exposition à la fumée principale s’arrête lorsque quelqu’un éteint sa cigarette, mais la fumée secondaire peut persister, affectant à la fois les fumeurs et les non-fumeurs pendant le reste du temps passé dans une pièce.
Plusieurs facteurs influencent la quantité de fumée secondaire à laquelle une personne est exposée. En voici quelques-unes :
- la température de l’air
- Humidité
- Ventilation de la pièce, de la voiture ou de tout autre espace où l’on fume
- Le nombre de fumeurs présents
Composition
Plusieurs milliers de substances chimiques ont été identifiées dans la fumée de tabac, dont au moins 60 sont soupçonnées de causer le cancer. Parmi les substances chimiques dont nous savons qu’elles sont présentes dans la fumée secondaire, citons
- Phénol
- Styrène
- Benzène : Cancérigène (agent cancérigène) qui serait à l’origine de leucémies et de lymphomes. Il peut également endommager le système immunitaire, ce qui augmente le risque d’infections.
- Cyanure d’hydrogène
- Formaldéhyde : il est lié à la fois au carcinome nasopharyngien et aux leucémies myéloïdes. Le formaldéhyde peut également paralyser les cils, ces petites structures ressemblant à des cheveux qui tapissent les voies respiratoires pour attraper les toxines et les repousser dans la bouche pour être avalées. D’autres substances présentes dans la fumée peuvent alors accéder aux régions plus profondes des poumons où elles peuvent causer des dommages.
- Nicotine : Seule, la nicotine ne semble pas causer le cancer, mais elle peut agir avec d’autres toxines pour provoquer les changements qui créent le cancer. La nicotine peut également contribuer à la progression et à la propagation du cancer.
- Monoxyde de carbone
La quantité de ces substances chimiques dans l’air peut varier entre la fumée latérale et la fumée principale. L’une de ces différences est due à la combustion incomplète du tabac, qui entraîne des concentrations plus élevées de monoxyde de carbone, de 2-naphtylamine, de 4-aminobiphényle et de N-nitrosodiméthylamine que dans la fumée principale qu’un fumeur exhale.
Effets sur l’organisme
La plupart des recherches dans ce domaine ont été menées sur des souris, mais les implications pour l’homme sont très alarmantes. La fumée secondaire affecte le système nerveux autonome, la partie du système nerveux qui régule le cœur et influence la pression sanguine et le rythme cardiaque. Elle endommage également les grandes voies respiratoires (les bronches) et les plus petites voies respiratoires (les alvéoles) des poumons.
La fumée secondaire produit également un plus grand nombre de leucocytes, qui sont les globules blancs de notre système immunitaire qui réagissent aux substances anormales présentes dans l’organisme et combattent les infections. La fumée secondaire (combinant la fumée secondaire et la fumée de tabac ambiante) est à l’origine de 150 000 à 300 000 infections des voies respiratoires inférieures chez les nourrissons et les enfants de moins de 18 mois, et de 7 500 à 15 000 hospitalisations chaque année.
On a également constaté que la fumée secondaire diminue l’élasticité (flexibilité) des poumons, inhibe la prise de poids chez les animaux en développement et augmente la susceptibilité aux infections respiratoires (et leur gravité) comme la grippe et le rhume.
Les dommages à long terme causés par la fumée secondaire comprennent la promotion de l’athérogenèse, l’accumulation de plaque dans les artères qui peut entraîner des conditions telles que des crises cardiaques et des accidents vasculaires cérébraux. On estime que le tabagisme passif (qui combine à nouveau le tabagisme passif et le tabagisme passif) est à l’origine de 46 000 décès liés au cœur chez les non-fumeurs aux États-Unis chaque année. Elle peut même prédisposer les bébés qui sont exposés in utero (dans l’utérus) à des maladies cardiaques précoces.
Dangers et risques
Il n’existe pas de niveau d’exposition sûr à la fumée secondaire. En fait, l’Agence de protection de l’environnement (EPA) a classé le tabagisme passif dans la classe A des agents cancérigènes, ce qui signifie qu’il existe suffisamment de données pour indiquer qu’il provoque le cancer chez l’homme.
La fumée secondaire est un sujet d’inquiétude pour tout le monde, mais certaines personnes sont plus à risque. Les femmes enceintes et les jeunes enfants courent un risque accru, à la fois parce qu’il s’agit de périodes de division cellulaire rapide, mais aussi parce que les bébés à naître et les enfants ont tout simplement plus de temps à vivre avec les dommages éventuels.
Pour la plupart des agents cancérigènes, il existe une période de latence, c’est-à-dire la période à partir de laquelle l’exposition à un agent cancérigène se produit et le moment où le cancer se développe. Si la période de latence moyenne d’un produit chimique est de 30 ans, cela est plus préoccupant pour un enfant de 2 ans que pour un enfant de 80 ans.
Un autre groupe de personnes à risque accru est celui des personnes souffrant de problèmes médicaux, en particulier de maladies cardiaques et pulmonaires telles que l’asthme, la BPCO, le cancer du poumon et les maladies coronariennes.
Les risques de cancer liés au tabagisme secondaire, y compris le MSS, n’ont été étudiés de manière intensive que récemment, mais nous savons quelques choses. L’exposition au tabagisme passif augmente le risque de cancer du poumon, et environ 3 000 cas de cancer du poumon aux États-Unis chaque année sont liés à cette exposition.
La fumée secondaire peut également augmenter le risque de cancer du sein. Une étude a montré que l’exposition à la fumée secondaire était tout aussi importante que le tabagisme actif (être fumeur) en ce qui concerne le risque de cancer du sein. Si l’on considère les femmes qui ont été exposées toute leur vie à la fumée secondaire, leur risque de développer un cancer du sein avant la ménopause était environ deux fois plus élevé que celui des femmes qui n’ont pas été exposées à la fumée secondaire.
Fumée secondaire contre fumée principale – Quelle est la pire ?
La question de savoir si la fumée secondaire peut être encore plus dangereuse que la fumée principale a fait l’objet d’un débat. Un résumé (évaluant une recherche non publiée de la société Philip Morris,) a constaté que :
- La fumée secondaire est 4 fois plus toxique que la fumée principale en ce qui concerne les particules totales
- La fumée secondaire était 3 fois plus toxique par gramme (en poids)
- La fumée secondaire était 2 à 6 fois plus tumorigène (cancérigène)
Selon l’American Lung Association, la fumée secondaire peut être plus dangereuse pour deux raisons : La concentration de produits chimiques est plus élevée (puisqu’ils brûlent à une température plus basse), et elle produit des particules plus petites qui peuvent plus facilement entrer et pénétrer dans les tissus de notre corps.
Fumée secondaire de cigare
Si certaines personnes pensent que fumer un cigare est moins dangereux, il peut être encore plus dangereux pour le non-fumeur qui se cache à proximité. Comme les cigares brûlent généralement plus longtemps, ils dégagent une plus grande quantité de fumée secondaire que les cigarettes. Pour les fumeurs de cigares, il est important de se renseigner sur les recherches qui ont porté spécifiquement sur le tabagisme et le cancer du poumon.
Quand la fumée s’est dissipée
Une fois que la fumée secondaire a disparu visuellement et s’est dissipée dans l’environnement, le risque est-il écarté ? Par exemple, si vous entrez dans une pièce dans laquelle quelqu’un avait fumé des jours ou des semaines auparavant, y a-t-il un danger ? Personne ne sait exactement à quel point c’est un problème, mais ce que l’on appelle aujourd’hui la « fumée tertiaire » inquiète de nombreux chercheurs.
Plusieurs des particules toxiques présentes dans la fumée secondaire (telles que l’arsenic et le cyanure) se déposent sous forme de particules dans la zone où une personne a fumé et restent sur les surfaces pendant une longue période. Cela peut poser un problème à plusieurs égards. Les toxines peuvent être absorbées par la peau (comme lorsqu’un enfant en bas âge rampe) ou les particules peuvent être rejetées dans l’air sous forme de gaz (dans un processus appelé « dégazage »).
Il est probable que la fumée tertiaire soit beaucoup moins dangereuse que la fumée secondaire, mais jusqu’à ce que nous en sachions plus, éviter la fumée tertiaire ainsi que la fumée secondaire n’est pas une mauvaise idée.
Sources des articles (certains en anglais)
- Centre canadien d’hygiène et de sécurité au travail. Fumée de tabac ambiante (FTA) : Informations générales et effets sur la santé. Mis à jour en mars 2011.
- Comité de l’Institute of Medicine (US) sur l’exposition à la fumée de tabac secondaire et les événements coronariens aigus. Exposition à la fumée de tabac secondaire et effets cardiovasculaires : Making Sense of the Evidence. Washington (DC) : National Academies Press (États-Unis) ; 2010. 2, Evaluating Exposure to Secondhand Smoke (Evaluation de l’exposition à la fumée secondaire).
- Valenti VE, Vanderlei LC, Ferreira C, et al. Sidestream cigarette smoke and cardiac autonomic regulation. Int Arch Med. 2013;6(1):11. doi:10.1186/1755-7682-6-11
- Agence de protection de l’environnement. Kit d’action communautaire pour des maisons sans fumée. 2014.
- Lois antitabac des États pour les lieux de travail, les restaurants et les bars – États-Unis, 2000-2010. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2011;60(15):472-5.
- Agence pour la protection de l’environnement. Tabagisme passif et maisons sans fumée. Publié le 10 décembre 2018.
- Comité de l’Institute of Medicine (US) chargé d’examiner les effets de l’exposition aux herbicides sur la santé des vétérans du Vietnam. Les vétérans et l’agent orange : Durée de la période de présomption d’association entre l’exposition et le cancer des voies respiratoires. Washington (DC) : National Academies Press (États-Unis) ; 2004. 2, Evaluation of Latent and Presumptive Periods (Évaluation des périodes de latence et de présomption). Disponible auprès de :
- Asomaning K, Miller DP, Liu G, et al. Second hand smoke, age of exposure and lung cancer risk. Cancer du poumon. 2008;61(1):13-20. doi : 10.1016/j.lungcan.2007.11.013
- Johnson KC, Miller AB, Collishaw NE, et al. Le tabagisme actif et la fumée secondaire augmentent le risque de cancer du sein : le rapport du groupe d’experts canadien sur la fumée de tabac et le risque de cancer du sein (2009). Lutte contre le tabagisme. 2011;20(1):e2. doi10.1136/tc.2010.035931
- Schick S, Glantz S. Expériences toxicologiques de Philip Morris sur la fumée secondaire fraîche : plus toxique que la fumée principale. Tob Control. 2005;14(6):396-404. doi:10.1136/tc.2005.011288
- Groupe de travail du CIRC sur l’évaluation du risque cancérogène pour l’homme. Fumée de tabac et tabagisme involontaire. Lyon (FR) : Centre international de recherche sur le cancer ; 2004. (Monographies du CIRC sur l’évaluation des risques cancérogènes pour l’homme, n° 83.) 1, Composition, exposition et réglementation.
- Jacob P, Benowitz NL, Destaillats H, et al. Thirdhand Smoke : New Evidence, Challenges, and Future Directions. Chem Res Toxicol. 2017;30(1):270-294. doi:10.1021/acs.chemrestox.6b00343
Lectures complémentaires
- Centre canadien d’hygiène et de sécurité au travail. Fumée de tabac ambiante (FTA) : Informations générales et effets sur la santé. Mis à jour en mars 2011. http://www.ccohs.ca/oshanswers/psychosocial/ets_health.html
- Hartney, J., Chu, H., Pelanda, R., et R. Torres. L’exposition subchronique à la fumée secondaire induit une infiltration de leucocytes dans l’espace aérien et une diminution de l’élasticité des poumons. Frontiers in Physiology. 2012. 3:300.
- Johnson, K. et al. Active smoking and second-hand smoke increase breast cancer risk : the report of the Canadian Expert Panel on Tobacco Smoke and Breast Cancer Risk (2009). Lutte contre le tabagisme. 20(1):e2.
- Kwon, K., Jung, H., Hwang, I., et W. Choi. Evaluation of Bronchiolar and Alveolar Cell Injuries Induced by Short and Long-term Exposure to Sidestream Smoke. Journal coréen de pathologie. 2012. 46(2):151-61.
- Marchetti, F. et al. La fumée latérale est un mutagène des cellules germinales mâles. Actes de l’Académie nationale des sciences des États-Unis. 2011. 108(31):12811-4.
- Olivo-Marston, S. et al. L’exposition de l’enfant à la fumée secondaire et les polymorphismes de lectine liant la mannose fonctionnelle sont associés à une augmentation du cancer du poumon. Biomarqueurs de l’épidémiologie du cancer et prévention. 2009. 18(12):3375-83.
- Reynolds, P. et al. Le tabagisme passif et le risque de cancer du sein dans l’étude des enseignants de Californie. Cancer Epidemiology Biomarkers and Prevention (Biomarqueurs de l’épidémiologie du cancer et prévention). 2009. 18(12):3389-98.
- Sharma, P., Koawole, A., Core, S., Kajon, A. et K. Excoffen. L’exposition à la fumée latérale augmente la susceptibilité de l’épithélium des voies respiratoires à l’infection adénovirale. PLoS One. Epub 2012 15 novembre.
- Valenti, V. et al. Sidestream cigarette smoke and cardiac autonomic regulation. Archives internationales de médecine. 2013. 6(1):11.
- Villablanca A., Pinkerton, K., et J. Rutledge. L’exposition maternelle et néonatale à la fumée de tabac ambiante cible les gènes pro-inflammatoires dans les artères néonatales. Journal of Cardiovascular Translational Research. 2010. 3(6):696-703.