L’adénosine est une substance chimique importante, connue sous le nom de nucléoside, qui existe naturellement dans toutes les cellules du corps. Elle est utilisée pour transférer de l’énergie dans les cellules en formant des molécules comme l’adénosine triphosphate (ATP) et l’adénosine diphosphate (ADP), et elle est également l’un des messagers chimiques, ou neurotransmetteurs, dans le cerveau. En plus de diverses autres fonctions, l’adénosine s’est avérée être un analgésique naturel efficace, élargit les vaisseaux sanguins et aide à réguler le rythme cardiaque.
Comment le corps fabrique l’adénosine
L’adénosine est créée naturellement dans l’organisme à partir de la combinaison de l’adénine, une substance à base d’azote, et du ribose, un sucre. En plus d’être un neurotransmetteur, l’adénosine est classée comme une substance chimique connue sous le nom de xanthine. Chaque cellule du corps contient une certaine quantité d’adénosine contenue dans l’ADN et l’ARN.
L’impact de l’adénosine sur le sommeil
L’adénosine a une fonction essentielle dans de nombreux processus biochimiques et est l’un des nombreux neurotransmetteurs et neuromodulateurs affectant le comportement complexe du sommeil, en particulier l’initiation du sommeil. Dans le cerveau, c’est un neurotransmetteur inhibiteur, ce qui signifie qu’elle agit comme un dépresseur du système nerveux central et inhibe de nombreux processus associés à l’éveil. Alors que le niveau d’adénosine dans le cerveau augmente chaque heure, on pense qu’il est responsable de l’augmentation des niveaux de somnolence qui se développent plus longtemps qu’une personne reste éveillée.
Pendant l’éveil, les niveaux d’adénosine augmentent progressivement dans les zones du cerveau qui sont importantes pour favoriser l’éveil, en particulier le système d’activation réticulaire dans le tronc cérébral. À des concentrations de plus en plus élevées, l’adénosine inhibe l’éveil et provoque la somnolence. Ensuite, les niveaux d’adénosine diminuent pendant le sommeil. C’est pourquoi les scientifiques ont longtemps extrapolé que des niveaux élevés d’adénosine provoquent effectivement le sommeil. En fait, la caféine que l’on trouve dans le café, le thé et d’autres boissons caféinées est une xanthine chimique comme l’adénosine et agit pour inhiber le sommeil en bloquant l’action de l’adénosine dans le cerveau, ce qui augmente l’éveil. En d’autres termes, lorsque vous buvez de la caféine, elle exerce ses effets stimulants en bloquant le traitement de l’adénosine par votre cerveau.
Stades de sommeil
Pendant qu’une personne dort, son cerveau est toujours actif durant les différentes phases du sommeil. Les différents stades du sommeil ont tous des objectifs distincts en matière de repos et de rajeunissement. Au stade 1, le rythme cardiaque et la respiration ralentissent tandis que les muscles se détendent et parfois se contractent. Au stade 2 du sommeil, la température du corps baisse, tandis que le rythme cardiaque et la respiration ralentissent encore plus. Les mouvements des yeux s’arrêtent pendant le stade 2 du sommeil. Le stade 3 est le sommeil profond nécessaire pour se sentir reposé le matin. Au stade 3 du sommeil, votre respiration et votre rythme cardiaque sont au plus bas, et il peut être difficile de vous réveiller. Dans le sommeil paradoxal, les yeux bougent rapidement et la respiration est rapide et irrégulière. Le rythme cardiaque et la pression sanguine sont proches de ce qu’ils sont lorsque vous êtes éveillé pendant le sommeil paradoxal. Nous rêvons lorsque nous sommes en sommeil paradoxal et le temps que nous passons en sommeil paradoxal diminue avec l’âge.
Le taux de métabolisme de l’adénosine semble avoir un impact spécifique sur ou déterminer la qualité du sommeil profond, ont constaté les chercheurs, ainsi que la vulnérabilité particulière d’une personne à la privation de sommeil.
Sources des articles
- Mustafa SJ, Morrison RR, Teng B, Pelleg A. Les récepteurs d’adénosine et le cœur : rôle dans la régulation du flux sanguin coronarien et électrophysiologie cardiaque. Handb Exp Pharmacol. 2009 ;(193):161-188. doi:10.1007/978-3-540-89615-9_6
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