De nombreux médecins pensent que l’utilisation à long terme des inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) comme Prevacid (lansoprazole) et Prilosec (oméprazole) pour le reflux gastro-œsophagien (brûlures d’estomac) peut exacerber la gastrite atrophique dans l’organisme (c’est-à-dire le corps) de l’estomac – en particulier chez les personnes atteintes d’une infection à H. pylori. Il est à noter que l’infection par H. p
ylori peut entraîner des ulcères d’estomac et même le cancer de l’estomac. En plus de nuire à l’absorption, la gastrite atrophique chronique est probablement une lésion prémaligne ou précancéreuse qui prédispose au cancer de l’estomac (c’est-à-dire à l’adénocarcinome).
En supposant que l’utilisation à long terme de médicaments comme Prevacid et Prilosec entraîne effectivement une gastrite atrophique chez les personnes infectées par H. pylori
, et augmente donc le risque de cancer de l’estomac, quel serait le mécanisme d’une telle exacerbation ?
Qu’est-ce que la gastrite atrophique chronique ?
La gastrite atrophique chronique est une inflammation à long terme de la paroi de l’estomac. Elle est plus fréquente chez les personnes âgées, mais peut aussi se produire chez les jeunes. Chez de nombreuses personnes, H. pylori (
une bactérie qui provoque des ulcères) est à l’origine de la gastrite atrophique. Parmi les autres causes de la gastrite atrophique, on peut citer les maladies auto-immunes (comme l’anémie pernicieuse), l’hypersécrétion (augmentation de la sécrétion d’acide gastrique) et l’environnement.
La gastrite atrophique chronique entraîne une destruction importante des cellules pariétales et des cellules principales qui produisent respectivement l’acide gastrique et les enzymes gastriques. L’acide gastrique et les enzymes gastriques sont nécessaires à la digestion. Lorsqu’un nombre suffisant de ces cellules est perdu, des complications liées à la digestion surviennent, notamment une carence en cobalamine (vitamine B12), une anémie ferriprive et des infections causées par les aliments que nous mangeons.
La carence en vitamine B12 est le plus grave de ces problèmes et peut provoquer des problèmes neurologiques chez les personnes souffrant d’anémie pernicieuse ou de maladies auto-immunes. Chez les personnes qui prennent des IPP depuis trop longtemps, la carence en cobalamine est rare ; cependant, la susceptibilité aux infections bactériennes augmente. Il est à noter que l’acide gastrique tue les bactéries dans notre alimentation, et que lorsqu’il y a moins d’acide gastrique à cause des IPP, les bactéries restent virulentes et peuvent plus facilement s’infecter.
La gastrite atrophique induite par les IPP chez les personnes atteintes de H. Pylori
Les IPP comme Prevacid et Prilosec agissent en inhibant la production d’acide gastrique. Le reflux gastro-œsophagien (RGO ou « reflux acide ») se produit lorsque le sphincter inférieur de l’œsophage ne se ferme pas correctement et que l’acide gastrique de l’estomac s’infiltre dans l’œsophage, provoquant la sensation de brûlures d’estomac. Avec une diminution de l’acide gastrique, cette sensation de brûlures d’estomac s’atténue.
Lorsque les niveaux d’acide gastrique diminuent, les acides biliaires deviennent plus solubles. Les acides biliaires sont chimiorépulsifs et, dans la partie distale ou inférieure de l’estomac (plus proche de l’intestin grêle), la concentration accrue d’acides biliaires solubles rend l’environnement inhospitalier pour la croissance de H. pylori atrophié, responsable de la gastrite. Cependant, à proximité ou plus haut dans le corps de l’estomac, les IPP créent des conditions idéales pour la croissance de H. pylori. Plus précisément, un gradient optimal se forme entre la bile soluble et les plasmocytes humains, qui sont chimio-attractifs; ainsi, la colonisation par H . p
ylori se déplace vers la couche de cellules épithéliales en amont.
En d’autres termes, selon le mécanisme proposé, l’utilisation à long terme des IPP interfère avec l’environnement chimique de l’estomac, faisant du corps de l’estomac un foyer idéal pour la bactérie H. pylori. Cette bactérie H . p
ylori provoque alors une gastrite atrophique qui, à son tour, prédispose une personne au développement d’un cancer de l’estomac.
Des médicaments comme Prevacid et Prilosec sont facilement disponibles en vente libre, et de nombreuses personnes ont tendance à s’auto-médicamenter. Bien que les IPP soient généralement sûrs et plus efficaces dans le traitement du RGO, si le mécanisme de gastrite atrophique à médiation H. pylori proposé était vrai, alors il serait probablement bon que vous consultiez un médecin avant de prendre des IPP pendant une longue période. Plus précisément, votre médecin voudra probablement vous tester pour une infection à H. pylori
et vous traiter pour cette infection (c’est-à-dire une triple thérapie) avant de vous placer sous traitement IPP à long terme.
Si les IPP n’augmentent pas le risque de gastrite atrophique, il n’y aura pas de lésion précancéreuse importante qui pourrait plus tard ouvrir la voie au cancer de l’estomac.
En fin de compte, si vous ou un de vos proches souffrez de brûlures d’estomac graves qui persistent, malgré tout ce que nous avons postulé jusqu’à présent, il est certainement bon de consulter un médecin. Laissez votre médecin décider si vous devez suivre un traitement de longue durée aux IPP. N’hésitez pas, cependant, à vous renseigner sur les tests et le traitement de H. pylori
.
Ce n’est pas parce qu’un médicament est facilement disponible en vente libre que vous devez le prendre sans consulter un médecin, surtout pendant de longues périodes.
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Lectures complémentaires
- Song, H, Zhu, J, Lu, D. L’utilisation à long terme des inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) et le développement de lésions prémalignes gastriques. La base de données Cochrane des examens systématiques. 2014. doi:10.1002/14651858.CD010623.pub2
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- Mukaisho, K, et al. Mécanisme potentiel de la gastrite à prédominance de corpus après un traitement par IPP chez les patients atteints de RGO à Helicobacter Pylori positif. World Journal of Gastroenterology. 2014 ; 20(34):11962-5