Symptômes d’hyperbilirubinémie (bilirubine élevée)

L’hyperbilirubinémie est l’accumulation de bilirubine, un composé jaune brunâtre qui se forme lorsque des globules rouges anciens ou endommagés sont décomposés. Normalement, la bilirubine est chimiquement modifiée par le foie de sorte qu’elle peut être excrétée sans danger dans les selles et l’urine.

Cependant, si vos globules rouges sont décomposés à un rythme anormalement élevé ou si votre foie ne fonctionne pas comme il le devrait, une hyperbilirubinémie peut survenir. Chez les nourrissons, cela peut simplement être dû à l’incapacité de l’organisme à bien éliminer la bilirubine au cours des premiers jours de la vie. Chez n’importe qui, cependant, cet état peut être le signe d’une maladie.

Symptômes d’hyperbilirubinémie

En cas d’hyperbilirubinémie, l’accumulation excessive de bilirubine peut se manifester par les symptômes caractéristiques de la jaunisse, notamment :

• Jaune de la peau et blanc des yeux
• Fièvre
• Obscurcissement des urines, parfois jusqu’à un ton brunâtre
• Tabourets pâles, couleur argile
• Fatigue extrême
• Perte d’appétit
• Douleurs abdominales
• Brûlures d’estomac
• Constipation
• Ballonnements
• Vomissements

Causes

L’hyperbilirubinémie peut avoir de nombreuses raisons différentes. Les causes peuvent être largement ventilées selon le type de bilirubine en cause :

• Labilirubine non conjuguée est formée par la dégradation des globules rouges. Elle n’est ni soluble dans l’eau ni excrétable dans l’urine.
• Labilirubine conjuguée est une bilirubine non conjuguée qui a été modifiée par le foie pour la rendre soluble dans l’eau et plus facile à passer dans l’urine et la bile.

Les causes courantes de l’hyperbilirubinémie sont notamment les suivantes

• Anémie hémolytique dans laquelle les globules rouges sont rapidement détruits, souvent à la suite d’un cancer (comme la leucémie ou un lymphome), de maladies auto-immunes (comme le lupus) ou de médicaments (comme l’acétaminophène, l’ibuprofène, l’interféron et la pénicilline)
• Lesmaladies du foie qui empêchent la conversion de la bilirubine en bilirubine conjuguée, notamment l’hépatite virale, la cirrhose et la maladie hépatique grasse non alcoolique
• Obstruction du canal cholédoque dans laquelle la bilirubine ne peut être acheminée à l’intestin grêle par la bile, souvent à la suite d’une cirrhose, de calculs biliaires, d’une pancréatite ou de tumeurs
• Un manque de bactéries digestives chez les nouveau-nés qui empêche la dégradation de la bilirubine (jaunisse néonatale)
• Lestroubles génétiques qui altèrent indirectement la fonction hépatique (comme l’hémochromatose héréditaire ou le déficit en alpha-1-antitrypsine) ou directement la fonction hépatique (comme le syndrome de Gilbert)

De plus, certains médicaments peuvent induire une hyperbilirubinémie en altérant la fonction hépatique, souvent en tandem avec un dysfonctionnement hépatique sous-jacent ou à la suite d’une utilisation prolongée ou d’une surconsommation. Il s’agit notamment des médicaments suivants

• Certains antibiotiques (comme l’amoxicilline et la ciprofloxacine)
• Anticonvulsifs (comme l’acide valproïque)
• Antifongiques (comme le fluconazole)
• Contraceptifs oraux
• Drogues à base de statines
• Tylenol en vente libre (acétaminophène)

Même certaines herbes et remèdes à base de plantes sont connus pour être très toxiques pour le foie, notamment le ginseng chinois, la consoude, le Jin Bu Huan, le kava, le thé kombucha et le sassafras.

Diagnostic

L’hyperbilirubinémie peut être diagnostiquée à l’aide d’un test sanguin. Ce test mesure le taux de bilirubine totale (conjuguée et non conjuguée) et de bilirubine directe (conjuguée) dans le sang.

Les taux de bilirubine indirecte (non conjuguée) peuvent être déduits des valeurs de bilirubine totale et directe. Bien que les laboratoires puissent utiliser différentes plages de référence, il existe des taux normaux généralement acceptés.

En général, pour les enfants plus âgés et les adultes, les plages suivantes sont considérées comme normales :

• Bilirubine totale : 0,3 à 1 milligramme par décilitre (mg/dL)
• Bilirubine directe (conjuguée) : 0,1 à 0,3 mg/dL

Chez les nouveau-nés, une valeur normale serait une bilirubine indirecte (non conjuguée) inférieure à 8,7 mg/dL dans les 48 heures suivant la naissance.

La bilirubine est souvent incluse dans un panel de tests qui évaluent la fonction hépatique et les enzymes, notamment l’alanine transaminase (ALT), l’aspartate aminotransférase (AST), la phosphatase alcaline (ALP) et la bilirubine gamma-glutamyl transpeptidase (GGT).

Des tests supplémentaires peuvent être demandés pour déterminer la cause sous-jacente du dysfonctionnement, notamment en présence d’un ictère. Une analyse d’urine peut être ordonnée pour évaluer la quantité de bilirubine excrétée dans l’urine, offrant aux médecins un indice sur la localisation du problème.

Les examens d’imagerie tels que l’échographie et la tomodensitométrie (CT) sont particulièrement utiles car ils peuvent aider à distinguer l’obstruction biliaire de la maladie du foie, y compris le cancer. Les ultrasons peuvent le faire rapidement et sans rayonnement ionisant. La tomodensitométrie est plus sensible pour détecter les anomalies du foie ou du pancréas.

Une biopsie du foie ne serait utilisée que s’il existe déjà un diagnostic ferme de cirrhose ou de cancer du foie.

Indépendamment de la cause sous-jacente, le test de bilirubine serait généralement répété pour surveiller votre réponse au traitement ou pour suivre la progression ou la résolution d’une maladie.

Diagnostics différentiels

Si votre taux de bilirubine est élevé, votre médecin voudra en identifier la cause sous-jacente. Il est important de se rappeler que l’hyperbilirubinémie n’est pas une maladie en soi, mais plutôt une caractéristique d’une maladie.

À cette fin, le médecin devra différencier les causes, qui peuvent être classées en gros comme suit :

• Pré-hépatique: Le problème est survenu avant le foie, notamment en raison de la dégradation rapide des globules rouges.
• Hépatique: Le problème s’est produit dans le foie.
• Post-hépatique: Le problème est survenu après le foie, notamment à la suite d’une obstruction des voies biliaires.

Causes pré-hépatiques

Les causes préhépatiques se différencient par l’absence de bilirubine dans l’urine (puisque la bilirubine non conjuguée ne peut pas être excrétée dans l’urine). En plus d’un panel de tests de globules rouges, votre médecin peut demander une biopsie ou une aspiration de la moelle osseuse si vous suspectez un cancer ou d’autres maladies graves.

En termes de symptômes, la rate serait probablement hypertrophiée, tandis que la couleur des selles et des urines serait normale.

Causes hépatiques

Les causes hépatiques sont caractérisées par une élévation des enzymes hépatiques et la présence de bilirubine dans les urines. Des examens d’imagerie tels qu’une échographie ou une radiographie peuvent être utilisés pour voir si le foie est enflammé.

Une biopsie du foie peut être recommandée s’il y a des signes de cirrhose ou de cancer du foie. Des tests génétiques peuvent être utilisés pour distinguer les différents types d’hépatite virale ou pour confirmer des maladies génétiques comme l’hémochromatose ou le syndrome de Gilbert. On peut s’attendre à une hypertrophie de la rate.

Causes post-hépatiques

Les causes post-hépatiques sont caractérisées par des taux de bilirubine non conjuguée normaux et une rate normale. Une tomodensitométrie (CT), une IRM des voies biliaires ou une échographie endoscopique peuvent être utilisées pour identifier les calculs biliaires, tandis qu’une échographie et un examen des selles peuvent être effectués pour détecter les anomalies du pancréas.

En fin de compte, il n’existe pas de test unique qui puisse différencier les causes sous-jacentes de l’hyperbilirubinémie.

Traitement

Le traitement de l’hyperbilirubinémie dépend de la cause sous-jacente. L’affection n’est pas traitée de manière isolée. Le traitement est fonction de l’affection diagnostiquée et peut aller de l’arrêt d’un médicament toxique à une intervention chirurgicale et à un traitement chronique à long terme.

La jaunisse chez l’adulte peut ne pas nécessiter de traitement spécifique, comme dans les cas d’hépatite virale aiguë où les symptômes d’hyperbilirubinémie disparaissent généralement d’eux-mêmes lorsque l’infection se résorbe. Il en va de même pour le syndrome de Gilbert, qui n’est pas considéré comme dangereux et ne nécessite pas de traitement.

Si l’affection est d’origine médicamenteuse, il suffit d’arrêter ou de changer de médicament. L’anémie hémolytique peut être traitée avec des suppléments de fer.

En cas d’hyperbilirubinémie obstructive, une chirurgie (généralement par laparoscopie) peut être nécessaire pour enlever les calculs biliaires ou d’autres sources d’obstruction. Les maladies graves du foie ou du pancréas nécessitent les soins d’un hépatologue qualifié, les options de traitement allant de la pharmacothérapie à la transplantation d’organes.

L’hyperbilirubinémie néonatale peut ne pas nécessiter de traitement si la jaunisse est légère. Dans les cas modérés à graves, le traitement peut consister en une luminothérapie (qui modifie la structure des molécules de bilirubine chez les nouveau-nés), une immunoglobuline intraveineuse (qui empêche la dégradation rapide des globules rouges) ou une transfusion sanguine.

Bien qu’il n’existe aucun traitement à domicile capable de normaliser l’hyperbilirubinémie, vous pouvez éviter de soumettre le foie à un stress supplémentaire en supprimant l’alcool, la viande rouge, les aliments transformés et le sucre raffiné.

Les symptômes constitutionnels de la jaunisse peuvent être atténués par des antiacides, des laxatifs ou des émollients en vente libre. Bien qu’une augmentation des fibres alimentaires puisse aider à soulager la constipation, elle peut également augmenter les ballonnements. Si vous souffrez de nausées ou de vomissements graves, votre médecin peut vous prescrire le médicament antiémétique Reglan (métoclopramide).

Si vous souffrez d’hyperbilirubinémie ou de tout autre symptôme d’insuffisance hépatique, consultez votre médecin avant de prendre tout médicament, pharmaceutique ou autre.

Sources des articles

1. Fargo MV, Grogan SP, Saguil A. Evaluation de la jaunisse chez les adultes. Médecin de famille. 2017;95(3):164-168.
2. Abdualmjid RJ, Sergi C. Hepatotoxic botanicals – an evidence-based systematic review. J Pharm Pharm Sci. 2013;16(3):376-404. doi:10.18433/j36g6x
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5. Sous-comité sur l’hyperbilirubinémie. Gestion de l’hyperbilirubinémie chez le nouveau-né de 35 semaines de gestation ou plus. Pédiatrie. 2004;114(1):297-316. doi:10.1542/peds.114.1.297
   

Lectures complémentaires

• Punnoose, A. ; Schwartz, L. ; et Golub, R. Hyperbilirubinémie néonatale. JAMA. 2012;307(19):2115. doi:10.1001/jama.2012.4070.
• Van Wagner, L. et Green, R. Evaluating Elevated Bilirubin Levels in Asymptomatic Adults. JAMA. 2015;313(5):516-17. doi:10.1001/jama.2014.12835.